浙江大学の研究者は、鉄分が高すぎることや遺伝性ヘモクロマトーシスが、肝臓の肝細胞とマクロファージのフェロトーシスを誘発し、同時にシスチンとグルタミン酸を輸送基質とする交換輸送体「xCT」により肝臓のフェロトーシスを抑制できることを発見した。この発見は肝臓のフェロトーシスとヘモクロマトーシスの予防に、新たな発想をもたらした。新華社が伝えた。
関連論文は14日、国際的な学術誌の電子版に掲載された。浙江大学公衆衛生学院と浙江大学転化医学研究院、鄭州大学の共同執筆となっている。
論文の共同執筆者である浙江大学公衆衛生学院の王福俤教授は「フェロトーシスはアポトーシスや壊死など、伝統的な細胞の死亡とは異なる。鉄分は人体の含有量が最も多い微量元素で、各組織・器官内に広く存在している。フェロトーシスは主に鉄分に依存する酸化損傷によるもので、一連の複雑な生化学反応、遺伝子表現、信号伝達に関わる」と説明した。